يُصيب مرضُ السُّكّري مئاتَ الملايين من الأشخاص حول العالم، وتُسَبِّب إحدى أخطر مُضاعفاته — قرحاتُ القدم السُّكّريّة — بترًا واحدًا كل 30 ثانية في المتوسّط. ومن أبرز أسباب تعذُّر التئام هذه القُرح، مقارنةً بجروح الجلد العاديّة، الخللُ الوظيفي في فئةٍ من الخلايا المناعيّة تُسمّى البلاعم (macrophages). فهذه الخلايا، التي تُنسِّق شفاءَ الجروح عبر مراحل متعاقبة، تفشل في أداء دورها الطبيعيّ في سياق السُّكّري، وقد أخفقت الجهود السابقة لتصحيح أدائها في تحقيق نتائج مُرضية.
قاد البروفيسور Chunming Wang من جامعة ماكاو والبروفيسور Lei Dong من جامعة نانجينغ فريقًا تعاونيًّا استلهموا فيه دورَ البلاعم المرتبطة بالأورام (Tumor-Associated Macrophages, TAMs)، المعروفة بقدرتها على إفراز عوامل تُعزِّز تولُّد الأوعية وكبح الاستجابة المناعيّة، مُفترضين أنّ هذه الخواصّ قد تُفيد في إصلاح الجروح المزمنة. وافترضوا — بجرأة — أنّ بإمكان TAMs نقلَ هذه الميزات إلى البلاعم السليمة عبر الاستزراع المُشترَك (co-culture)، على نحوٍ يُحاكي بيئة الورم.
طوّر الفريق وحسَّن بروتوكولاتٍ مخبريّةً لاختبار فرضيّته؛ فوجدوا أنّ البلاعم الطبيعيّة المُستخرَجة من نخاع عظام الفِئران تَكتسب وظائفَ تجديديّةً جديدةً بعد استزراعها جنبًا إلى جنب مع TAMs. وعند حقنها موضعيًّا في جروح فِئران مُصابَة بالسُّكّري، حفَّزت هذه الخلايا تكاثُرَ الخلايا البطانيّة الوعائيّة ونظَّمت الاستجابةَ الالتهابيّة، ممّا أفضى إلى نمطٍ مُتّزنٍ من تولُّد الأوعية الدمويّة في الجروح المُستعصية.
علاوةً على ذلك، كشفت تحليلاتٌ جينوميّةٌ مُتقدِّمة — وعلى رأسها تسلسل الـRNA أحاديّ الخلية — نتائجَ مفاجِئة بشأن هويّة هذه الخلايا الموسومة بـ(TAMEMs). فهي تختلف عن الأنماط التقليديّة المُصنَّفة إلى (M1) و(M2) في علم المناعة، وتُظهِر طيفًا وظيفيًّا فريدًا يُلائم احتياجات جروح السُّكّري بدقّة.