يؤثّر مرض السكري على أكثر من 100 مليون شخص حول العالم، وتُسبّب مضاعفاته الأخطر، قرحة القدم السكرية، بترًا كل 30 ثانية في المتوسط. ويرجع أحد الأسباب الرئيسية وراء تعذّر التئام هذه القرحة – مقارنةً بالجروح الجلدية العادية – إلى خلل وظيفي في مجموعة الخلايا المناعية المسماة البلعميات (macrophages). فهذه الخلايا، التي تنسّق شفاء الجروح في مراحل مختلفة، تفشل في أداء دورها الطبيعي تحت تأثير السكري، والمجهودات السابقة لتصحيحها لم تُثمر عن نتائج مُرضية.
قاد البروفيسور Chunming Wang من جامعة ماكاو والبروفيسور Lei Dong من جامعة نانجينغ فريقًا تعاونيًا استلهم دور البلعميات المرتبطة بالأورام (Tumor-Associated Macrophages, TAMs)، المعروفة بقدرتها على إفراز عوامل تعزز تكوين الأوعية الدموية وكبح الاستجابة المناعية، واستنتجوا أن هذه الخصائص قد تكون مفيدة في إصلاح الجروح المزمنة. افترضوا بجرأة أن بإمكان TAMs نقل هذه الميزات إلى البلعميات السليمة عبر التعايش المشترك، كما يحدث في بيئة الورم.
قام الفريق بصياغة وتحسين بروتوكولات مخبرية للتحقق من فرضيتهم، فوجدوا أن البلعميات العادية المستخرجة من نخاع عظام الفئران تُكتسب وظائف تجديدية جديدة بعد تربيتها إلى جانب TAMs. وعند حقنها في موضع الجرح لدى فئران سكّريّة، حفّزت هذه الخلايا تكاثر الخلايا الجريبة للأوعية وتنظيم الالتهاب، ما أدّى إلى نسق متوازن من تكوين الأوعية الدموية في الجروح المستعصية.
علاوة على ذلك، كشفت تحليلات جينية متقدّمة، أبرزها تسلسل RNA أحادي الخلية، نتائج مفاجئة حول هوية هذه الخلايا الموسومة بـ(TAMEMs). فهي تختلف عن الأنماط التقليدية المموهَة بـM1 وM2 في البيولوجيا المناعية، وتظهر طيفًا وظيفيًا فريدًا يلبّي احتياجات جروح السكري بشكل دقيق.