إنديانابوليس — تتحدّى دراسةٌ قادتها كلية الطب بجامعة إنديانا الممارساتِ التقليدية الرامية إلى منع أذيّة عضلة القلب أثناء النوبة القلبية. في ورقةٍ نُشرت في مجلة الكلية الأمريكية لأمراض القلب ذات التأثير العالي، يشير الدكتور روهان دارماكومار إلى أنّ التدخّل الشائع لمرضى النوبة القلبية قد لا يوقف تلف عضلة القلب كما كان يُعتقَد سابقًا.
تقع النوبات القلبية عندما ينسدّ فجأةً أحد الأوعية الدموية التي تُزوِّد عضلة القلب بالأكسجين — أي الشرايينَ التاجية. في هذه الحالة يرتبط حجم الأذى الذي تُصاب به العضلة ارتباطًا مباشرًا بمدّة الزمن بين بدء الأعراض وإزالة الانسداد. وكلّما ازداد التلف، زادت مخاطرُ مضاعفاتٍ مثل فشل القلب لاحقًا. لذا يهدف علاج النوبات القلبية إلى فتح الشرايين التاجية بأسرع ما يمكن عبر إجراءٍ يُسمّى إعادة التروية — وغالبًا باستخدام دعامة.
الافتراضُ الشائع في علاج إعادة التروية هو أنّه بمجرد فتح الشريان التاجي يتوقّف تلفُ عضلة القلب. ومع ذلك، يقول دارماكومار: "إذا أدّت إعادةُ التروية إلى نزفٍ داخل عضلة القلب، فقد يستمر موتُ خلايا العضلة حتى بعد إعادة فتح الشريان التاجي المُسبِّب". وقال دارماكومار، وهو المدير التنفيذي لمركز كرانّرت لأبحاث القلب والأوعية الدموية في كلية الطب بجامعة إنديانا، إنّ هذا الجانب لا يُؤخَذ دومًا بالحسبان.
"من المعلوم أن النزفَ يحدث في عضلة القلب لدى نحو نصف مرضى النوبات القلبية الذين يخضعون لإعادة التروية. وقد سعينا إلى تحديد مدى تأثير هذا النزف داخل العضلة في استمرار تلفها التدريجي بعد التدخّل."
في هذه الدراسة، حلّل دارماكومار وفريقه عيناتِ دمٍ من المرضى جُمِعت قبل تلقي علاج إعادة التروية وبعده. وباستخدام التصوير بالرنين المغناطيسي القلبي، حدّدوا بطريقةٍ غير جراحية المرضى الذين أُصيبوا بنزفٍ داخل عضلة القلب. وإذ يُعدّ ارتفاعُ مستوى بروتين التروبونين مؤشرًا رئيسيًا على أذيّة العضلة، فقد ارتفعت تراكيزُ التروبونين لدى المرضى الذين سبّبت إعادةُ التروية لهم نزفًا بوتيرةٍ أسرع وبلغت مستوياتٍ أعلى مقارنةً بغيرهم.
كما استخدم الفريق نموذجًا حيوانيًا كبيرًا لإثبات ارتباط النزف مباشرةً بحجم الاحتشاء بعد إعادة التروية. وأظهرت صورُ الرنين المغناطيسي المتسلسلة أنّ حجم المنطقة المُحتشية في الحيوانات التي حدث فيها نزفٌ كان أكبر — بما يماثل ما لوحِظ في المرضى — مما يتيح استخدام هذا النموذج لاختبار استراتيجياتٍ علاجيةٍ جديدة للحدّ من النزف وتحسين نتائج المرضى.
في عصر إعادة التروية الحديث، يؤكّد دارماكومار أن حجم الاحتشاء لا يتحدّد فقط بانقطاع التروية، بل يتأثّر أيضًا بنتائج عملية إعادة التروية نفسها. وفي بعض الحالات، قد يُقوِّض النزفُ داخل المنطقة المعرّضة للخطر الفوائدَ الصافية للعلاج.
قال دارماكومار إنّ وعي الأطباء بدور النزف بعد إعادة التروية في استمرار موت خلايا العضلة قد يقود إلى تحسين رعاية المرضى مستقبلًا. "فعلى الرغم من أننا قد لا نستطيع تغيير الوقت المهدور قبل وصول المريض إلى المستشفى، فإنّ الحدّ من تأثيرات النزف بعد إعادة التروية يمنحنا فرصةً جديدة لتقليل حجم الاحتشاء والحدّ من العواقب السلبية لما يقرب من نصف مليون مريضٍ بنوبة قلبية في الولايات المتحدة وحدها."
في المرحلة التالية من البحث، يخطّط دارماكومار وفريقه لتوسيع نطاق الدراسة على عددٍ أكبر من المرضى، والعمل على فهمٍ أشمل لكيفية مساهمة النزف في توسيع منطقة الاحتشاء، واختبار استراتيجياتٍ للسيطرة على آثاره.
وفقًا للدكتورة سوبها رامان، رئيسةِ قسم أمراض القلب والأوعية ومديرةِ معهد القلب والأوعية الدموية في كلية الطب بجامعة إنديانا، تُبرز التطبيقاتُ المستقبلية لهذه الدراسة القيادةَ البحثية لدارماكومار ومركز كرانّرت. "إنّ العمل الذي يشرف عليه الدكتور دارماكومار وفريقه في مركز كرانّرت عملٌ رائد وسيُحسِّنُ جوهريًا رعايةَ مرضى النوبات القلبية، بما يعزّز صحةَ سكان إنديانا وخارجها"، قالت رامان. "أنا فخورةٌ بالأبحاث القلبية الوعائية عالية الأثر التي تُجرى في مختبراتنا، وأتطلّع إلى أن تُترجم هذه النتائج إلى فوائدَ ملموسة لصحة القلب."
Journal of the American College of Cardiology — doi: 10.1016/j.jacc.2021.10.