إنديانابوليس—تتحدى دراسة قادتها كلية الطب بجامعة إنديانا طرائق العلاج التقليدية لمنع تلف عضلة القلب أثناء النوبة القلبية. في ورقة نُشرت في مجلة الكلية الأمريكية لأمراض القلب عالية التأثير، يؤكد الدكتور روهان دارماكومار أن التدخل الشائع للمرضى المصابين بنوبة قلبية قد لا يوقف تلف عضلة القلب كما كان يُعتقد سابقًا.
تحدث النوبات القلبية عندما ينغلق فجأة أحد الأوعية الدموية التي تغذي عضلة القلب بالأكسجين—المعروفة بالشرايين التاجية. في هذه الحالة، يرتبط حجم التضرر الذي يصيب العضلة ارتباطًا مباشرًا بمدة الوقت بين بدء الأعراض وإزالة الانسداد. وكلما زاد التلف، زادت مخاطر المضاعفات مثل فشل القلب اللاحق. لذا يهدف علاج النوبات القلبية إلى فتح الشرايين التاجية بأسرع ما يمكن عبر إجراء يُسمى إعادة التروية – غالبًا باستخدام دعامة.
الافتراض الشائع في علاج إعادة التروية هو أنه بمجرد فتح الشريان التاجي، يتوقف تلف عضلة القلب. ومع ذلك، وفقًا لدارماكومار، "إذا أدت إعادة التروية إلى حدوث نزيف داخلي داخل عضلة القلب، فقد يستمر موت خلايا العضلة حتى بعد إعادة فتح الشريان التاجي المسبب". قال دارماكومار، المدير التنفيذي لمركز كيرانييرت لأبحاث القلب والأوعية الدموية في كلية الطب بجامعة إنديانا.
"من المعروف أن النزيف يحدث في عضلة القلب لدى نحو نصف مرضى النوبات القلبية الذين يخضعون لإعادة التروية. وقد سعينا إلى تحديد مدى تأثير هذا النزيف الداخلي على تلف العضلة التدريجي بعد التدخل."
في هذه الدراسة، درس دارماكومار وفريقه عينات دم من المرضى أخذت قبل وبعد تلقيهم علاج إعادة التروية. وباستخدام التصوير بالرنين المغناطيسي القلبي (cardiac MRI)، تعرّفوا بشكل غير جراحي على المرضى الذين عانوا نزيفًا داخل عضلة القلب. إذ إن أحد المؤشرات الرئيسية لتلف العضلة هو ارتفاع مستوى بروتين التروبونين؛ ولدى المرضى الذين تَسَبَّبَت إعادة التروية في نزيف، ارتفعت خزانات التروبونين بسرعة أكبر ووصلت إلى مستويات أعلى مقارنة بغيرهم.
كما استخدم الفريق نموذجًا حيوانيًا كبير الحجم لإثبات ارتباط النزيف مباشرةً بمدى الاحتشاء بعد إعادة التروية. وجدت صور الرنين المغناطيسي التسلسلية أن حجم المنطقة المحتشية في الحيوانات التي حدث لها نزيف كان أكبر، مماثلًا لما لوحظ في المرضى، مما يتيح استخدام هذا النموذج لاختبار استراتيجيات علاجية جديدة للحد من النزيف ومساعدة المرضى.
في عصر إعادة التروية الحديث، يؤكد دارماكومار أن حجم الاحتشاء لا يتحدد فقط بانقطاع إمداد الدم، بل يتأثر أيضًا بنتائج عملية إعادة التروية نفسها. وفي بعض الحالات، قد يقضي النزيف داخل المنطقة المعرضة للخطر على الفوائد الكلية للعلاج.
قال دارماكومار إن وعي الأطباء بدور النزيف بعد إعادة التروية في استمرار موت خلايا العضلة قد يقود إلى تحسين رعاية المرضى مستقبلاً. "فعلى الرغم من أننا قد لا نستطيع تغيير الوقت الضائع قبل وصول المريض إلى المستشفى، فإن الحد من تأثيرات النزيف بعد إعادة التروية يمنحنا فرصة جديدة لتقليل حجم الاحتشاء والحد من العواقب السلبية لما يقرب من نصف مليون مريض بنوبة قلبية في الولايات المتحدة وحدها."
في المرحلة التالية من البحث، يخطط دارماكومار وفريقه لتوسيع نطاق الدراسة على عدد أكبر من المرضى، والعمل على فهم أشمل لكيفية مساهمة النزيف في توسيع منطقة الاحتشاء، واختبار استراتيجيات للسيطرة على آثاره.
وفقًا للدكتورة سوبا رامان، رئيسة قسم أمراض القلب ومديرة معهد القلب والأوعية الدموية في كلية الطب وصحة جامعة إنديانا، تبرز التطبيقات المستقبلية لهذه الدراسة قيادة دارماكومار ومركز كيرانييرت البحثية. "إن العمل الذي يشرف عليه الدكتور دارماكومار وفريقه في مركز كيرانييرت هو حقًا رائد وسيُحسِّن بشكل جوهري رعاية مرضى النوبات القلبية، مما يعزز صحة سكان إنديانا وخارجها"، قالت رامان. "أنا فخورة بالأبحاث القلبية الوعائية عالية الأثر التي تُجرى في مختبراتنا، وأتطلع إلى أن تُترجم هذه النتائج إلى فوائد ملموسة لصحة القلب."
مجلة الكلية الأمريكية لأمراض القلب 10.1016/j.jacc.2021.10.