باحثو كلية الطب بجامعة إنديانا يسلطون الضوء على الآثار الضارة لعلاج النوبات القلبية التقليدي
إنديانابوليس—تتحدى دراسة قادتها كلية الطب بجامعة إنديانا طرق العلاج التقليدية المستخدمة لمنع تلف عضلة القلب أثناء النوبة القلبية. في ورقة نُشرت في مجلة الكلية الأمريكية لأمراض القلب ذات التأثير العالي، يؤكد الدكتور روهان دارماكومار أن العلاج الشائع المقدم للمرضى الذين يعانون من نوبة قلبية قد لا يكون ناجحًا في إيقاف تلف العضلات كما كان يُعتقد سابقًا.
تحدث النوبات القلبية عندما يتم انسداد الأوعية الدموية التي تزود عضلة القلب بالأكسجين—المعروفة أيضًا بالشرايين التاجية—بشكل مفاجئ. في مرضى النوبات القلبية، يرتبط مقدار عضلة القلب التي تتضرر بشكل لا رجعة فيه مباشرة بالوقت الذي ينقضي بين بداية أعراض النوبة القلبية وفتح الانسداد. المزيد من الضرر يعني خطرًا أعلى من المضاعفات مثل فشل القلب بعد النوبة القلبية. لذلك، يركز علاج النوبات القلبية على فتح الشرايين التاجية في أسرع وقت ممكن من خلال إجراء يُسمى إعادة التروية – غالبًا باستخدام دعامة.
الاعتقاد الشائع في علاج إعادة التروية هو أنه بمجرد فتح الشرايين التاجية، يتوقف الضرر الذي يلحق بعضلة القلب. ومع ذلك، وفقًا لدارماكومار، هذا ليس دائمًا هو الحال. "في عملنا، نثبت أنه إذا كانت إعادة التروية تؤدي إلى نزيف داخلي—أو نزيف—داخل عضلة القلب، يمكن أن تستمر عضلة القلب في الموت حتى بعد فتح الشريان التاجي المسبب"، قال دارماكومار، المدير التنفيذي لمركز كيرانييرت لأبحاث القلب والأوعية الدموية في كلية الطب بجامعة إنديانا.
"من المعروف أن النزيف يحدث في عضلة القلب لدى حوالي نصف جميع مرضى النوبات القلبية الذين يخضعون لإعادة التروية. سعينا لتحديد تأثير هذا النزيف الداخلي على تلف عضلة القلب التدريجي بعد إعادة التروية."
في عمله، درس دارماكومار وفريقه عينات دم من مرضى النوبات القلبية تم الحصول عليها قبل وبعد تلقيهم علاج إعادة التروية. باستخدام التصوير بالرنين المغناطيسي القلبي (cardiac MRI)، حددوا بشكل غير جراحي أي المرضى الذين عانوا من نزيف داخل عضلة القلب بعد إعادة التروية. بروتين رئيسي يُسمى التروبونين معروف بارتفاعه مع تلف عضلة القلب؛ في المرضى الذين يعانون من نزيف عضلة القلب، ارتفعت قيم التروبونين بسرعة أكبر لتصل إلى مستويات أعلى مقارنة بالمرضى الذين لم يعانوا من نزيف.
استخدم الفريق أيضًا نموذجًا حيوانيًا كبيرًا لإثبات أن النزيف متورط بشكل مباشر في مدى الاحتشاء بعد إعادة التروية. تتبعت صور الرنين المغناطيسي القلبي التسلسلية حجم الاحتشاء في الحيوانات مع وبدون نزيف؛ النتائج المماثلة لتلك التي شوهدت في المرضى تعني أن الفريق يمكنه استخدام النموذج الحيواني لتطوير علاجات جديدة لتقليل النزيف التي يمكن تطبيقها لمساعدة المرضى.
في عصر إعادة التروية الحديث، يؤكد دارماكومار في دراسته أن حجم الاحتشاء لا يتحدد فقط بتقييد إمداد الدم إلى القلب، ولكن أيضًا بتأثيرات علاج إعادة التروية. قد يؤدي حدوث النزيف داخل المنطقة المعرضة للخطر في بعض الحالات إلى إلغاء الفوائد الكلية لعلاج إعادة التروية.
قال دارماكومار إن وعي الأطباء بدور إعادة التروية في استمرار موت العضلات يمكن أن يساعد في تقديم علاج أفضل للمرضى في المستقبل. "هذا يعني أنه على الرغم من أننا قد لا نتمكن من فعل الكثير عندما يتعلق الأمر بالوقت الضائع قبل وصول المريض إلى المستشفى، فإن تقليل تأثيرات النزيف بعد إعادة التروية يمكن أن يمنحنا فرصة جديدة لتقليل حجم الاحتشاء، والعواقب السلبية اللاحقة، في ما يقرب من نصف مليون مريض بنوبة قلبية في الولايات المتحدة وحدها"، قال دارماكومار.
التالي للدراسة، قال دارماكومار إن فريقه سيوسع النتائج إلى مجموعة أكبر من المرضى، ويعمل على تطوير فهم أكبر لكيفية مساهمة النزيف في توسيع الاحتشاء واختبار استراتيجيات لوقف تأثيرات تلك النزيفات.
وفقًا للدكتورة سوبا رامان، رئيسة قسم أمراض القلب ومديرة معهد القلب والأوعية الدموية في كلية الطب بجامعة إنديانا وصحة جامعة إنديانا، فإن التطبيقات الواقعية المستقبلية لهذه الدراسة تبرز القيادة البحثية لدارماكومار ومركز كيرانييرت لأبحاث القلب والأوعية الدموية. "العمل الذي يقوم به باحثونا في مركز كيرانييرت لأبحاث القلب والأوعية الدموية، تحت قيادة الدكتور دارماكومار، هو حقًا رائد وسيحسن بشكل أساسي كيفية رعاية المرضى الذين يعانون من النوبات القلبية، مما يحسن صحة سكان إنديانا وما بعدها"، قالت رامان. "أنا فخورة بالعلوم القلبية الوعائية ذات التأثير العالي التي تحدث في مختبراتنا البحثية، وأتطلع إلى رؤية هذا العمل يحقق فوائد حقيقية في مستقبل صحة القلب."
مجلة الكلية الأمريكية لأمراض القلب 10.1016/j.jacc.2021.10.